Новый подход к включению тепла в энергетических жировых клетках

Исследователи обнаружили новый набор сигналов, которые клетки посылают и получают, чтобы побудить один тип жировых клеток преобразовать жир в тепло. Сигнальный путь, обнаруженный у мышей, имеет потенциальное значение для активации этого же типа термогенного жира у людей, по информации сайта forumssity.ru.

Термогенные жировые клетки, также называемые бежевым жиром или бежевыми адипоцитами, в последние годы привлекли внимание к их способности обуздать ожирение и другие нарушения обмена веществ, благодаря своей способности сжигать энергию, хранящуюся в виде жира. Но ученым еще не удалось воплотить этот потенциал в эффективную терапию.

Проблема активации бежевого жира у людей возникает, отчасти, потому что этот процесс регулируется с помощью так называемой адренергической передачи сигналов, которая использует гормон катехоламин, чтобы инструктировать бежевые жировые клетки начинать сжигать энергию. Но адренергическая передача сигналов также контролирует другие важные биологические функции, включая регулирование кровяного давления и сердцебиения, поэтому активация его у людей с агонистами имеет потенциально опасные побочные эффекты.

В новом исследовании, которое планируется опубликовать 12 июня в журнале Developmental Cell , группа исследователей во главе с Институтом наук о жизни Мичиганского университета описывает путь, который может регулировать термогенез бежевого жира независимо от адренергической передачи сигналов. Вместо этого он действует через рецепторный белок, называемый CHRNA2, сокращение от Cholinergic Receptor Nicotinic Alpha 2 Subunit.

«Этот путь открывает совершенно новое направление для подхода к нарушениям обмена веществ», - сказал Джун Ву, доцент в LSI и старший автор исследования. «Конечно, этот холинергический путь также участвует в других важных функциях, поэтому предстоит еще много работы, чтобы действительно выяснить, как это может работать на людях. Но мы воодушевлены этими первоначальными результатами».

Для их исследования Ву и ее коллеги блокировали путь CHRNA2 только в адипоцитах у мышей, а затем кормили мышей рационом с высоким содержанием жиров. Без белков рецептора CHRNA2 мыши демонстрировали большее увеличение веса, чем нормальные мыши, и были менее способны активировать термогенез в ответ на избыточное потребление пищи.

Ву считает, что результаты особенно интересны в свете недавнего открытия другой исследовательской группы нового типа бежевого жира, который не регулируется катехоламином. Это новейшее исследование LSI показывает, что эта субпопуляция бежевого жира, называемая гликолитическим бежевым жиром (или g-бежевым жиром), может быть активирована через путь CHRNA2.

«Многие пациенты с метаболическими нарушениями имеют резистентность к катехоламинам, что означает, что их клетки не обнаруживают катехоламины и не реагируют на них», - сказал Ву, который также является доцентом кафедры молекулярной и интегративной физиологии в Медицинской школе UM.

«Таким образом, даже если бы это можно было сделать безопасно, активация этого адренергического пути не была бы эффективным вариантом лечения для таких пациентов. Этот новый путь, с этим новым подтипом бежевого жира, мог бы стать началом целой новой главы для решения этой проблемы».